Campestérol (Phytostérol C28 · Réducteur de cholestérol · Précurseur de brassinostéroïde)

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Composé Campestérol (24-Méthylcholestérol)
Classe chimique Terpénoïde — Phytostérol (stérol végétal en C28 ; stérol 4-déméthylé)
CAS 474-62-4
Source primaire Huile de colza (Brassica napus), huile de maïs, germe de blé, huile de tournesol ; largement distribué dans les aliments végétaux
Applications clés Abaissement du cholestérol (classe des phytostérols) ; anti-inflammatoire ; précurseur de la biosynthèse de la brassinostéroïde végétale
Force de la revendication Modérée
Forme typique Mélange naturel de phytostérols à 95 % (le campestérol représente généralement 20 à 30 % des mélanges commerciaux de phytostérols)
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Origine du nom : Du camphre (car il a été isolé pour la première fois de l'huile de colza = huile de type camphora dans la dénomination européenne d'origine) + -stérol. Le campestérol est un phytostérol en C28 — l'analogue 24-méthyl du cholestérol, structurellement intermédiaire entre le cholestérol (C27) et le bêta-sitostérol/stigmastérol (C29). C'est le deuxième phytostérol le plus abondant dans la plupart des huiles végétales après le bêta-sitostérol, et un composant important des mélanges commerciaux de phytostérols. Signification biosynthétique : Le campestérol est un intermédiaire clé dans la biosynthèse des hormones stéroïdes végétales — la voie des brassinostéroïdes (les brassinostéroïdes sont des hormones stéroïdes végétales régulant la croissance, la photomorphogenèse et les réponses au stress) passe par le campestérol. Cela positionne le campestérol comme un précurseur d'hormones végétales de la même manière que le cholestérol est un précurseur d'hormones stéroïdes humaines. Profil pharmacologique : Le campestérol partage le mécanisme de réduction du LDL avec tous les phytostérols alimentaires (compétition des micelles intestinales avec le cholestérol). Ses propriétés pharmacologiques supplémentaires spécifiques incluent une activité anti-inflammatoire et une modulation potentielle de la fonction des cellules immunitaires. Le campestérol fait également l'objet de recherches pour son rôle dans le microbiote intestinal — des bactéries intestinales spécifiques peuvent convertir les phytostérols, y compris le campestérol, en métabolites bioactifs ayant une activité œstrogénique ou anti-inflammatoire. Source commerciale : Le mélange de phytostérols naturels à 95 % d'Herbuno fournit du campestérol aux côtés du bêta-sitostérol et du stigmastérol dans des proportions commerciales.


Preuves des applications du campestérol

Réduction du cholestérol — classe des phytostérols (Élevée via la classe) : En tant que phytostérol alimentaire, le campestérol participe au mécanisme bien établi de réduction du LDL des mélanges de phytostérols. Les contributions individuelles des phytostérols ne sont pas distinguées dans la plupart des essais cliniques (des mélanges sont utilisés). La contribution spécifique du campestérol dépend de sa fraction de la teneur totale en phytostérols. Force de la revendication : Élevée (classe) ; Modérée (spécifique au campestérol).

Anti-inflammatoire : Le campestérol inhibe le NF-κB, réduit la COX-2 et module l'activation des macrophages dans les modèles cellulaires. L'activité anti-inflammatoire est similaire à celle du bêta-sitostérol et du stigmastérol. Force de la revendication : Modérée.

Modulation immunitaire : Certaines recherches impliquent le campestérol dans la modulation de la fonction des cellules T et des cellules NK. Des taux plasmatiques élevés de campestérol ont été associés à des effets immunitaires protecteurs et indésirables dans différentes populations d'étude — suggérant une activité immunomodulatrice complexe dose-dépendante. Force de la revendication : Émergente.

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Questions fréquemment posées — Campestérol

Le campestérol est-il la même chose que le bêta-sitostérol ?
Non — le campestérol (C28, 24-méthyl cholestérol) et le bêta-sitostérol (C29, 24-éthyl cholestérol) sont des parents structurels mais des molécules distinctes. Le campestérol possède un groupe méthyle en C-24 ; le bêta-sitostérol possède un groupe éthyle. Les deux sont des phytostérols alimentaires partageant le mécanisme de réduction du LDL. Le bêta-sitostérol est plus abondant dans la plupart des sources végétales ; le campestérol est particulièrement concentré dans l'huile de colza (environ 30 à 35 % des phytostérols totaux). Ils sont tous deux présents dans les mélanges commerciaux de phytostérols et sont coresponsables de l'effet clinique de réduction du LDL.

Que sont les brassinostéroïdes et pourquoi le campestérol est-il important pour eux ?
Les brassinostéroïdes sont des hormones stéroïdes végétales essentielles à la croissance et au développement normaux des plantes — régulant l'élongation cellulaire, la photomorphogenèse, la différenciation vasculaire, la germination des graines et la tolérance au stress. Le campestérol est le point d'entrée dans la voie de biosynthèse des brassinostéroïdes : campestérol → campestanol → 6-oxocampestanol → brassinolide (le brassinostéroïde le plus biologiquement actif). De cette manière, le campestérol est aux plantes ce que le cholestérol est aux humains — le précurseur principal de la synthèse des hormones stéroïdes. Comprendre cette relation biosynthétique est pertinent pour la biotechnologie agricole (ingénierie du contenu en brassinostéroïdes pour une meilleure tolérance au stress des cultures) et pour la biologie végétale des matières premières botaniques contenant des phytostérols.

Le campestérol interagit-il avec les affections sensibles aux hormones ?
Le campestérol et d'autres phytostérols ont une activité œstrogénique très faible par rapport aux isoflavones ou aux phytoestrogènes — beaucoup trop faible pour avoir des effets hormonaux cliniques aux doses alimentaires ou supplémentaires normales. Les bactéries intestinales peuvent convertir le campestérol en métabolites œstrogéniques mineurs (composés de type équol) chez certains individus, mais ces niveaux de métabolites sont généralement cliniquement insignifiants. Les données de sécurité concernant la supplémentation en phytostérols (y compris les preuves examinées par la FDA) n'indiquent pas d'effets indésirables hormonaux chez les patients atteints de cancer ou les personnes atteintes d'affections sensibles aux hormones aux doses supplémentaires standard.

Les phytostérols, y compris le campestérol, peuvent-ils être utilisés pendant la grossesse ?
La sécurité de la supplémentation en phytostérols (au-delà des niveaux alimentaires) pendant la grossesse n'a pas été suffisamment étudiée. L'EFSA et le SACN conseillent de ne pas utiliser les produits alimentaires enrichis en phytostérols par les femmes enceintes ou allaitantes à titre de précaution — car les phytostérols traversent le placenta et leurs effets sur le développement fœtal à des doses supplémentaires ne sont pas établis. Aux niveaux d'apport alimentaire normaux (issus de régimes riches en plantes), la consommation de phytostérols pendant la grossesse est standard et sûre. La prudence s'applique spécifiquement aux formulations de phytostérols à haute dose supplémentaires.

Composés apparentés : Stigmastérol, Bêta-sitostérol, Lupéol, Bétuline


Échelle de force de la revendication – Élevée = plusieurs ECR humains ; Modérée = essais limités ou forte convergence préclinique ; Émergente = données de laboratoire ou animales précoces.

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