N,N-Diméthylglycine HCl
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| Numéro CAS | 2491-06-7 (vérifié contre PubChem CID 75605) |
| Formule Moléculaire / Masse Moléculaire | C4H9NO2·HCl / 139,58 g/mol (base libre : C4H9NO2, 103,12) |
| Classe Chimique | Dérivé de glycine N-méthylée — acide 2-(diméthylamino)acétique, sous forme de chlorhydrate |
| Position Métabolique | Un intermédiaire dans le métabolisme à un carbone : bétaïne → DMG → sarcosine → glycine. Formée lorsque la bétaïne donne un groupe méthyle à l'homocystéine |
| Endogène ? | Oui — la DMG est un métabolite humain normal, pas un xénobiotique. C'est aussi un biomarqueur proposé de la dégradation des protéines |
| Standardisation Typique | DMG HCl par HPLC ou titrage ; grade commercial ≥98–99% |
| Force de la Revendication (Aperçu) | Nulle pour l'autisme (ECR) ; Nulle pour la SEP progressive (ECR) ; Au mieux émergente pour la performance athlétique |
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Origine du nom : La N,N-diméthylglycine est exactement ce que le nom décrit — une glycine portant deux groupes méthyle sur l'azote, fournie commercialement sous forme de chlorhydrate pour la stabilité et la manipulation. Elle a également été commercialisée sous le nom de "vitamine B15" ou "acide pangamique", une désignation qui mérite d'être abandonnée : la DMG n'est pas une vitamine, n'a pas de syndrome de carence, et l'"acide pangamique" n'a jamais été une substance chimiquement cohérente. Sa biochimie réelle est authentique et spécifique. La DMG se situe dans le métabolisme à un carbone : la bétaïne (triméthylglycine) donne un groupe méthyle à l'homocystéine via la bétaïne-homocystéine méthyltransférase, régénérant la méthionine et laissant la DMG. La DMG est ensuite déméthylée en sarcosine, puis en glycine. C'est un métabolite humain normal, un produit d'une réaction de méthylation plutôt qu'un donneur de méthyle lui-même — une distinction que le marketing tend à estomper. Trajectoire de recherche, et objectif de cette page : La DMG est commercialisée comme complément alimentaire depuis 1974, promue intensivement pour la performance athlétique et, plus particulièrement, pour l'autisme. Ces deux affirmations ont été testées. Cette page rapporte ce que les essais ont révélé. Source commerciale : Synthétique. Le DMG HCl n'est pas un extrait botanique.
Preuves pour les applications de la N,N-Diméthylglycine HCl
La revendication concernant l'autisme — historiquement le principal moteur des ventes de DMG — n'a pas survécu aux tests contrôlés, et l'histoire est instructive. Une étude pilote croisée en double aveugle, contrôlée par placebo, a explicitement noté que bien que la littérature non médicale influente ait considéré la DMG comme plus efficace que les médicaments psychopharmacologiques habituels, il n'y avait eu aucune étude sur la DMG utilisant une méthodologie de recherche actuellement acceptée ; les chercheurs en ont ensuite mené une, chez huit garçons autistes sur un protocole de 3 mois et demi avec des lignes de base sans médicaments et deux essais en double aveugle DMG contre placebo d'un mois, utilisant l'échelle d'évaluation de Campbell-NIMH et des mesures individualisées (Bolman 1999). Une réputation entièrement basée sur des témoignages non contrôlés, puis testée, est une forme familière. Un essai contrôlé antérieur mené par Findling et ses collègues a abouti à des conclusions tout aussi peu concluantes. Force de la revendication : Nulle.
Le même schéma s'est maintenu lorsque le DMG a été testé dans une autre indication neurologique. Un essai randomisé en double aveugle, contrôlé par placebo, d'une durée d'un an, mené auprès de 30 patients atteints de sclérose en plaques progressive — fondé sur la proposition que le DMG oral améliore l'utilisation de l'oxygène tissulaire et réduit la fatigue — n'a révélé aucun effet de traitement entre les groupes placebo et DMG concernant l'incapacité, la fatigue, les paramètres cognitifs ou de marche, sans aucune différence entre les groupes d'étude sur aucun paramètre évalué (Wolfsegger 2021). Deux indications, deux essais bien conçus, deux résultats nuls. Force de la revendication : Nulle.
La revendication concernant la performance sportive – selon laquelle la DMG améliore l'endurance et l'utilisation de l'oxygène – repose sur une histoire mécaniste qui ne résiste pas à l'examen. Le mécanisme proposé, selon lequel la DMG "améliore l'utilisation de l'oxygène par les tissus", n'a aucune base biochimique établie : la DMG est un produit de transfert de méthyle, et non un transporteur d'oxygène ou un cofacteur respiratoire, et il n'existe aucune voie plausible par laquelle sa supplémentation augmenterait l'extraction d'oxygène par les tissus. La littérature sur la performance humaine est ancienne, restreinte et largement négative. Un formulateur qui construit un produit d'endurance à base de DMG s'appuie sur un mécanisme qui a été affirmé plutôt que démontré. Force de la revendication : Au mieux émergente.
À quoi sert réellement la DMG, alors ? La réponse honnête est que ses rôles établis sont analytiques et de recherche plutôt que thérapeutiques. La DMG est utilisée dans l'analyse comparative avec d'autres glycines N-méthylées telles que la sarcosine et la bétaïne, dans le développement de liquides ioniques et d'émulsifiants à base de glycine, et comme substrat pour identifier et caractériser les méthyltransférases d'acides aminés. Elle est potentiellement utile comme biomarqueur de la dégradation des protéines chez les patients atteints de BPCO. Elle a également une vie substantielle et distincte en nutrition vétérinaire et animale, où elle est largement utilisée — un marché que Herbuno dessert et qui ne dépend pas des revendications humaines. Force de la revendication : Modérée (utilisation en recherche et analyse).
Un fil conducteur cohérent, à énoncer sans exagération : parce que la DMG est en aval de la bétaïne dans la voie de reméthylation de l'homocystéine, une DMG plasmatique élevée est un marqueur du flux de méthylation dépendant de la bétaïne, et le rapport DMG/bétaïne a été examiné comme un indice de cette voie. Il s'agit là d'une biochimie réelle et véritablement intéressante. Mais cela fait de la DMG une lecture, et non un levier – et c'est précisément la raison pour laquelle la supplémentation en DMG n'est pas une intervention de méthylation. Si un formulateur veut soutenir la voie bétaïne-homocystéine, l'intervention est la bétaïne, le donneur de méthyle, et non la DMG, le produit épuisé. Force de la revendication : Élevée (biochimie établie).
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Dosage et spécifications du formulateur
Herbuno propose de la poudre de N,N-Diméthyl Glycine HCl. Nous la listons avec les preuves clairement énoncées : les allégations concernant l'autisme et la sclérose en plaques ont échoué lors d'essais contrôlés, et le mécanisme de performance athlétique n'a aucune base biochimique établie. Herbuno ne soutiendra pas le marketing qui présente la DMG comme la "vitamine B15" ou comme un donneur de méthyle. Il existe une demande légitime substantielle en nutrition animale et dans les applications de recherche et d'analyse, et les acheteurs de ces catégories devraient le préciser lors de leur demande.
Le dosage des essais sur l'homme a été modeste et les essais qui l'ont utilisé n'ont rien trouvé : l'étude pilote sur l'autisme a utilisé de faibles doses de DMG, et l'essai sur la SEP a duré un an à des doses typiques de supplément sans effet sur aucun paramètre. Les produits de consommation fournissent couramment 100 à 500 mg/jour. Puisqu'aucune indication humaine n'a été établie, aucune dose ne peut être honnêtement présentée comme cliniquement validée, et l'augmentation de la portion n'est pas une voie vers un effet que les essais contrôlés n'ont pas trouvé à aucune dose testée. Les taux d'incorporation dans la nutrition animale sont une question distincte et sont définis par l'espèce et l'application.
La vérification analytique doit spécifier la DMG HCl par HPLC ou titrage (≥98–99%), avec quantification des substances apparentées — la sarcosine (l'homologue monométhylé), la bétaïne (l'homologue triméthylé) et la glycine libre sont les impuretés pertinentes et celles qu'une voie de synthèse est le plus susceptible de contenir. Notez que le chlorhydrate est hygroscopique ; le contrôle de l'humidité lors du stockage et de l'emballage doit être spécifié. Confirmez si un dosage indiqué se réfère au sel (MW 139,58) ou à la base libre (103,12) — une différence de 35% qui a causé de réelles erreurs d'étiquetage. Des tests de solvants résiduels appropriés à la voie de synthèse s'appliquent.
La DMG est un métabolite humain normal présent dans l'alimentation et formé de manière endogène dans le métabolisme à un carbone, et est bien tolérée ; elle a un dossier de sécurité étendu à la fois dans les compléments humains et dans l'alimentation animale, sans signal de toxicité significatif aux apports habituels et sans effets indésirables rapportés dans l'essai d'un an sur la SEP. Le problème avec la DMG n'est donc pas la sécurité mais l'efficacité, et un fournisseur doit à un acheteur l'honnêteté à ce sujet. La revendication concernant l'autisme, qui a bâti le marché, a échoué lorsqu'elle a été correctement testée. L'essai sur la SEP était nul sur tous les paramètres. Le mécanisme de performance a été affirmé, non démontré. Et le cadre de la "vitamine B15" devrait être abandonné purement et simplement : la DMG n'est pas une vitamine, il n'y a pas de syndrome de carence, et l'"acide pangamique" n'a jamais été une entité chimique cohérente. Un ingrédient peut être parfaitement sûr et ne pas faire ce pour quoi il est vendu.
Foire aux questions — N,N-Diméthylglycine HCl
La DMG aide-t-elle l'autisme ?
Non — et c'est la revendication qui a bâti le marché. Un essai croisé en double aveugle, contrôlé par placebo, a noté que la réputation de la DMG reposait sur une littérature non médicale influente, sans études utilisant une méthodologie acceptée. Ils en ont mené une. Elle n'a pas confirmé la revendication, et un essai contrôlé antérieur par Findling a abouti à des conclusions similaires. Une réputation bâtie sur des témoignages non contrôlés, puis testée.
La DMG améliore-t-elle l'endurance athlétique ?
Le mécanisme ne tient pas. L'affirmation selon laquelle la DMG "améliore l'utilisation de l'oxygène par les tissus" n'a aucune base biochimique établie — la DMG est un produit de transfert de méthyle, et non un transporteur d'oxygène ou un cofacteur respiratoire, et il n'existe aucune voie plausible par laquelle sa supplémentation augmenterait l'extraction d'oxygène. La littérature sur la performance humaine est ancienne, limitée et largement négative.
La DMG est-elle un donneur de méthyle ?
Non, et c'est là la principale erreur de compréhension. La DMG est ce qui reste après que la bétaïne a donné un groupe méthyle à l'homocystéine — c'est le produit épuisé, pas le donneur. Cela en fait une mesure du flux de méthylation, pas un levier sur celui-ci. Si vous voulez soutenir la voie bétaïne-homocystéine, l'intervention est la bétaïne.
La DMG est-elle sûre ?
Oui — c'est un métabolite humain normal avec un long historique de sécurité et aucun signal de toxicité significatif, y compris dans un essai d'un an sur la SEP. Le problème avec la DMG n'est donc pas la sécurité mais l'efficacité. Un ingrédient peut être parfaitement sûr et ne pas faire ce pour quoi il est vendu. Il existe une demande légitime dans la nutrition animale et les applications de recherche.
Composés associés : Bétaïne, Choline, L-Glutathion, Adénosine
Échelle de force de la revendication – Élevée = plusieurs ECR humains ; Modérée = essais limités ou forte convergence préclinique ; Émergente = données de laboratoire ou animales à un stade précoce.
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