Acacetina (Flavona · Antiarrítmico · Antiinflamatorio)
Compiled from published pharmacological and botanical literature. Not independently verified by Herbuno. Spotted an error or have a correction? Flag it below →
| Compuesto | Acacetina (4′-Metoxiapigenina; 5,7-Dihidroxi-4′-metoxiflavona) |
| Clase química | Polifenol — Flavona (4′-metil éter de apigenina; hidroxilado en el anillo A, monometoxilado en el anillo B) |
| CAS | 480-44-4 |
| Fuente primaria | Robinia pseudoacacia (flores de falsa acacia), Populus spp. (própolis de brotes de álamo), Chrysanthemum spp. |
| Aplicaciones clave | Antiarrítmico; antiinflamatorio; antioxidante; anticancerígeno |
| Fuerza de la afirmación | Moderada |
| Forma típica | Extracto de flor de robinia; extracto de própolis (acacetina como flavona menor); extracto de crisantemo |
| Comprar en Herbuno | Disponibilidad bajo pedido — solicitar precios al por mayor → |
Origen del nombre: La acacetina recibe su nombre de Acacia, el género del que se aisló por primera vez (aunque la taxonomía ha cambiado; Robinia pseudoacacia, la falsa acacia, se clasificó históricamente como Acacia). Es el 4′-metil éter de la apigenina; el único grupo metoxi en la posición para del anillo B la distingue de la apigenina (4′-OH) y de la genkwanina (7-O-metilapigenina) en la serie de metilación de la apigenina. Uso tradicional: Las flores de falsa acacia (Robinia pseudoacacia) se utilizan en la medicina popular europea por sus aplicaciones espasmolíticas y antiinflamatorias, y las flores se consumen en la cocina de Europa Central y Oriental. Las preparaciones de própolis, que contienen acacetina como un constituyente flavonoide menor junto con crisina, pinocembrina y éster fenetílico del ácido cafeico, se han utilizado en la medicina popular de Asia, Europa del Este y Oriente Medio por sus aplicaciones antimicrobianas, cicatrizantes e inmunoestimulantes. Trayectoria de investigación: La acacetina ha atraído una atención de investigación enfocada por su actividad antiarrítmica, específicamente, la inhibición de la corriente ultrarrápida de potasio rectificadora retardada (IKur) en los cardiomiocitos auriculares, un objetivo relevante para la fibrilación auricular (FA) sin el riesgo proarrítmico ventricular asociado con los bloqueadores de canales de K⁺ no selectivos. Este mecanismo antiarrítmico selectivo auricular posiciona a la acacetina como un candidato a tratamiento de FA potencialmente más seguro. Fuente comercial: La acacetina no está actualmente disponible como extracto estandarizado independiente en el catálogo de Herbuno; disponibilidad bajo pedido.
Evidencia de las aplicaciones de la acacetina
Actividad antiarrítmica: La acacetina inhibe selectivamente la IKur (canales Kv1.5), la corriente ultrarrápida de K⁺ rectificadora retardada que se expresa predominantemente en cardiomiocitos auriculares (no ventriculares). Esta selectividad auricular es clínicamente importante: el bloqueo de los canales de K⁺ ventriculares causa prolongación del QT y riesgo de torsades de pointes, mientras que el bloqueo de IKur selectivo auricular convierte la FA sin este peligro. En modelos caninos de FA, la acacetina (oral e IV) termina y previene eficazmente la FA sin prolongación del QT ni inducción de arritmias ventriculares. Se han publicado estudios farmacocinéticos de fase I en voluntarios sanos. Fuerza de la afirmación: Moderada.
Antiinflamatorio: La acacetina inhibe la expresión de COX-2, 5-LOX e iNOS en modelos de macrófagos estimulados con LPS a través de la supresión de las vías NF-κB y MAPK. A 10–50 μM, reduce la producción de prostaglandina E₂ y leucotrieno B₄ de forma más potente que su aglicona parental apigenina en estudios comparativos. Fuerza de la afirmación: Moderada.
Antioxidante: La acacetina elimina radicales DPPH, ABTS y superóxido con una actividad comparable a la quercetina en algunos ensayos. La inducción de la vía Nrf2/HO-1 proporciona citoprotección antioxidante indirecta en modelos hepatocelulares y neuronales. Fuerza de la afirmación: Moderada.
Antiproliferativo: La acacetina demuestra citotoxicidad selectiva en múltiples líneas celulares cancerosas (mama, pulmón, hepatocelular) a través de la detención G1/S, la escisión de PARP y la apoptosis de la vía mitocondrial en concentraciones de 20–80 μM. La inhibición de la vía PI3K/Akt y mTOR está documentada mecánicamente. La investigación es preclínica. Fuerza de la afirmación: Emergente.
Solicite disponibilidad y precios al por mayor →
Explore los polvos de extractos estandarizados →
Dosificación y especificación del formulador
No existen datos de dosificación de suplementos humanos para la acacetina. Los estudios farmacocinéticos en voluntarios sanos han utilizado la administración intravenosa u oral de dosis única para la caracterización de la PK en lugar de la dosificación terapéutica. La eficacia antiarrítmica preclínica se demostró a 5–30 mg/kg en modelos caninos; la estimación de la dosis equivalente humana es prematura sin datos de ensayos de fase II.
Para los formuladores interesados en la clase antiarrítmica de flavonas, la acacetina es más accesible como componente de extractos de própolis o de flores de Robinia que como compuesto aislado. El extracto de própolis (estandarizado a un total de flavonoides ≥15%) suministra acacetina junto con crisina, pinocembrina y ésteres de ácido cafeico. El extracto de flores de falsa acacia está disponible en algunos proveedores botánicos de Europa del Este.
La lipofilicidad de la acacetina (logP ~2,5) es mayor que la de la apigenina (logP ~2,0), lo que mejora la penetración de la membrana para los objetivos antiinflamatorios intracelulares. La solubilidad acuosa es baja; los formatos de administración basados en lípidos o complejos fosfolipídicos son apropiados para aplicaciones de suplementos orales.
No se han documentado interacciones farmacológicas clínicamente significativas para la acacetina en contextos de suplementos. Dado el mecanismo antiarrítmico (modulación del canal de K⁺), los formuladores deben tener en cuenta que la coadministración de un aislado de acacetina en dosis altas con fármacos antiarrítmicos requiere supervisión profesional, aunque este riesgo es teórico a los niveles de exposición de extractos botánicos típicos.
Preguntas frecuentes — Acacetina
¿Qué hace que el mecanismo antiarrítmico de la acacetina sea selectivo para la aurícula?
La corriente ultrarrápida de K⁺ rectificadora retardada (IKur), mediada por los canales Kv1.5, se expresa predominantemente en los cardiomiocitos auriculares humanos con una expresión ventricular mínima. Por lo tanto, los fármacos que bloquean la IKur acortan la duración del potencial de acción auricular y el período refractario de forma selectiva, suprimiendo la FA sin prolongar el intervalo QT ventricular, el mecanismo responsable de la arritmia letal torsades de pointes que limita los bloqueadores de canales de K⁺ no selectivos como el sotalol y la quinidina.
¿En qué se diferencia la acacetina de la apigenina?
La acacetina es el 4′-metil éter de la apigenina: un grupo hidroxilo está metilado en la posición para del anillo B. Esto aumenta la lipofilicidad y la estabilidad metabólica al tiempo que cambia la selectividad farmacológica: la acacetina tiene una mayor afinidad por los canales Kv1.5 y una mayor potencia antiinflamatoria en algunos ensayos, mientras que la apigenina tiene una mayor unión a 5-HT1A y una actividad ansiolítica mejor caracterizada. Ambas comparten la plantilla del anillo A de 5,7-dihidroxi.
¿Está presente la acacetina en los extractos de própolis estándar?
Sí, el própolis suele contener acacetina junto con crisina, pinocembrina, kaempferol, quercetina y éster fenetílico del ácido cafeico (CAPE) como sus principales constituyentes de flavonas/flavonoides. La concentración de acacetina varía según el origen geográfico del própolis; el própolis templado europeo y chino contiene un mayor contenido de flavonoides que el própolis tropical. Los extractos de própolis estandarizados a ≥15% de flavonoides totales aportarán acacetina como un constituyente menor.
¿Cuál es el estado actual de desarrollo clínico de la acacetina como antiarrítmico?
La acacetina ha completado estudios farmacocinéticos de fase I en voluntarios sanos, demostrando biodisponibilidad oral y un perfil de seguridad aceptable. A la fecha de referencia de conocimientos de HerbIQ, no se han publicado públicamente ensayos de eficacia de fase II para la conversión de fibrilación auricular. El compuesto es un candidato activo de investigación farmacéutica, pero no es un fármaco antiarrítmico aprobado en ninguna jurisdicción.
Compuestos relacionados: Apigenina, Crisina, Diosmetina, Tangeretina
Escala de fuerza de la afirmación – Alta = múltiples ECA en humanos; Moderada = ensayos limitados o fuerte convergencia preclínica; Emergente = datos de laboratorio o animales en etapa temprana.
← Índice de compuestos HerbIQ · HerbIQ P02: Extracción · HerbIQ P03: Entrega