Bilobálido (Sesquiterpeno trilactónico del ginkgo · Neuroprotector · Modulador de GABA-A · Antiisquémico)
Compiled from published pharmacological and botanical literature. Not independently verified by Herbuno. Spotted an error or have a correction? Flag it below →
| Compuesto | Bilobalide |
| Clase química | Terpenoide — Sesquiterpeno trilactona (Sesquiterpeno único del Ginkgo; estructuralmente relacionado con los ginkgólidos) |
| CAS | 33570-04-6 |
| Fuente principal | Ginkgo biloba (hojas; aproximadamente 2.6% de la fracción total de trilactona de terpeno en EGb 761) |
| Aplicaciones clave | Neuroprotector; modulación de GABA-A; protección mitocondrial; protección contra el accidente cerebrovascular; apoyo cognitivo |
| Fuerza de la afirmación | Moderada |
| Forma típica | Extracto de Ginkgo biloba (codistribuido con ginkgólidos en una fracción de trilactona de terpeno al 6%) |
| Comprar en Herbuno |
Extracto en polvo de Ginkgo Biloba → Extracto líquido de hoja de Ginkgo Biloba (soluble en agua) → |
Origen del nombre: Nombrado por la hoja bilobulada (de dos lóbulos) de Ginkgo biloba de la cual fue aislado. El bilobalida es una sesquiterpeno trilactona — a pesar de ser más pequeño que los ginkgólidos (sesquiterpeno vs diterpeno), comparte características estructurales (múltiples anillos de lactona, carácter en forma de jaula) y orígenes biológicos dentro de la vía biosintética de los ginkgólidos. Es único del Ginkgo biloba, al igual que los ginkgólidos. Importancia farmacológica: El bilobalida se considera el constituyente neuroprotector más activo del extracto estandarizado de Ginkgo. Sus mecanismos incluyen: (1) modulación alostérica negativa de los receptores GABA-A (reduciendo el tono inhibitorio excesivo y potencialmente mejorando la cognición); (2) inhibición de la liberación de glutamato inducida por isquemia (neuroprotección en hipoxia); (3) estabilización del potencial de membrana mitocondrial (antiapoptótico); (4) actividad antiexcitotóxica. Los múltiples mecanismos neuroprotectores complementarios hacen que el bilobalida sea particularmente relevante para la investigación del accidente cerebrovascular isquémico y el deterioro cognitivo. Contexto de la investigación: La mayoría de los datos clínicos del bilobalida están integrados en los ensayos del extracto EGb 761; existen pocos estudios humanos aislados del bilobalida. Sin embargo, la investigación mecanicista implica fuertemente al bilobalida como el principal impulsor neuroprotector dentro del EGb 761, complementando la contribución cardiovascular/antagonismo de PAF del ginkgólido B. Fuente comercial: El extracto de Ginkgo Biloba en múltiples formas, que co-administra bilobalida junto con ginkgólidos, está disponible en Herbuno.
Evidencia de las aplicaciones de Bilobalida
Neuroprotección — antiisquémica: El bilobalida reduce el volumen del infarto y el déficit neurológico en múltiples modelos de roedores con isquemia cerebral (oclusión de la arteria cerebral media, isquemia global). Los mecanismos incluyen la reducción de la liberación de glutamato inducida por isquemia desde las terminales presinápticas (reduciendo la excitotoxicidad), la inhibición de la sobreactivación del receptor NMDA y la preservación de la síntesis de ATP mitocondrial durante el estrés hipóxico. Fuerza de la afirmación: Moderada (modelos animales; clínica a través de EGb 761).
Modulación del receptor GABA-A: El bilobalida es un modulador alostérico negativo de los receptores GABA-A: reduce la eficacia del GABA en los canales de Cl- sin afectar la función basal del canal. Esta leve reducción del tono inhibitorio gabaérgico puede mejorar paradójicamente el estado de alerta y el procesamiento cognitivo en estados donde hay una inhibición excesiva (como en cerebros envejecidos o después de un accidente cerebrovascular). Este mecanismo también contribuye a los efectos anticonvulsivos del bilobalida en algunos modelos animales. Fuerza de la afirmación: Moderada (mecanismo bien caracterizado; se debate la importancia clínica).
Protección mitocondrial: El bilobalida preserva el potencial de membrana mitocondrial e inhibe la liberación de citocromo c (un desencadenante clave temprano de la apoptosis) en células neuronales bajo estrés oxidativo. Esta neuroprotección centrada en las mitocondrias es complementaria a sus mecanismos GABA-A y de glutamato. Fuerza de la afirmación: Moderada (in vitro y animal).
Extracto en polvo de Ginkgo Biloba →
Extracto líquido de hoja de Ginkgo Biloba (soluble en agua) →
Explorar extractos en polvo estandarizados →
Dosificación y especificación del formulador
El bilobalida no está disponible comercialmente como ingrediente aislado; se administra dentro del extracto estandarizado de Ginkgo. En EGb 761 a 120 mg/día, el contenido de bilobalida es de aproximadamente 2.4 mg (2% de la fracción de trilactona de terpeno al 6% a 120 mg = ~7.2 mg de trilactonas de terpeno totales, con bilobalida ~33% = ~2.4 mg). Para una mayor administración de bilobalida, especifique extracto de ginkgo con una composición verificada de trilactona de terpeno y un % de bilobalida por HPLC. Se aplican las mismas especificaciones de calidad que para el ginkgólido B: ácido ginkgólico <5 ppm, trilactonas de terpeno totales estandarizadas 6%, glucósidos de flavonol 24%.
Preguntas frecuentes — Bilobalida
¿Es el bilobalida un inhibidor de GABA? ¿Causa convulsiones?
La modulación alostérica negativa de GABA-A del bilobalida (reduciendo la eficacia de GABA) podría teóricamente aumentar el riesgo de convulsiones al reducir el tono inhibitorio. Sin embargo, en la práctica, en concentraciones alcanzadas con dosis estándar de Ginkgo, el bilobalida no causa convulsiones en humanos. Paradójicamente, el bilobalida ha demostrado propiedades anticonvulsivas en algunos modelos animales de convulsiones, posiblemente porque sus mecanismos antiexcitotóxicos y neuroprotectores compensan la leve inhibición de GABA-A. Existe una preocupación teórica sobre el extracto de Ginkgo en pacientes con epilepsia que toman medicamentos que potencian el GABA; la mayoría de las guías de epilepsia aconsejan precaución con el Ginkgo en esta población.
¿Cómo se compara el bilobalida con el ginkgólido B para el apoyo cognitivo?
Los dos componentes trilactónicos terpénicos del extracto de Ginkgo actúan a través de mecanismos complementarios. El bilobalida es principalmente neuroprotector (reduciendo la muerte neuronal y preservando la función) a través de mecanismos antiexcitotóxicos y mitocondriales. El ginkgólido B proporciona principalmente protección cardiovascular/cerebrovascular a través del antagonismo del PAF (reduciendo la trombosis y la activación plaquetaria en los vasos cerebrales). Para el apoyo cognitivo, ambos contribuyen: el bilobalida desde el ángulo de la preservación neuronal, el ginkgólido B desde el ángulo de la protección cerebrovascular. Esta complementariedad es la base farmacológica para estandarizar el extracto de Ginkgo para incluir ambos.
¿Es seguro el extracto de Ginkgo a largo plazo?
El extracto estandarizado EGb 761 ha sido utilizado por millones de pacientes durante décadas con un perfil de seguridad generalmente favorable. Las preocupaciones de seguridad más significativas son: (1) interacciones anticoagulantes (ver Ginkgólido B); (2) reacciones de hipersensibilidad raras; (3) riesgo teórico de convulsiones en poblaciones susceptibles; (4) contenido de ácido ginkgólico en productos mal fabricados. El ensayo GuidAge (5 años, n=2,854 pacientes ancianos) no encontró un aumento significativo en eventos adversos graves en comparación con el placebo, siendo el conjunto de datos de seguridad más largo y grande para EGb 761. El uso a largo plazo de Ginkgo parece seguro en adultos sanos a dosis estándar.
¿Qué significa la modulación de GABA-A para el sueño y la ansiedad?
La modulación alostérica negativa de GABA-A del bilobalida es distinta de los potenciadores de GABA (benzodiazepinas, alcohol, valeriana) que son sedantes. La inhibición parcial de la eficacia de GABA por parte del bilobalida puede producir efectos de alerta leves, lo cual es consistente con las observaciones clínicas de que el extracto de Ginkgo mejora el estado de alerta y la concentración en lugar de causar sedación. Esto distingue al Ginkgo de los adaptógenos que mejoran el GABA y apoya su uso para el apoyo cognitivo diurno en lugar de en formulaciones para el sueño.
Compuestos relacionados: Ginkgólido B, Huperzina-A, Vinpocetina, Galantamina
Escala de fuerza de la afirmación – Alta = múltiples ensayos controlados aleatorios en humanos; Moderada = ensayos limitados o fuerte convergencia preclínica; Emergente = datos de laboratorio o animales en etapa temprana.
← Índice de compuestos HerbIQ · HerbIQ P02: Extracción · HerbIQ P03: Entrega