Teofilina (Purina dimetilxantina · Broncodilatador · Inhibidor de la PDE · Informativo)
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| Compuesto | Teofilina (1,3-dimetilxantina) |
| Clase química | Alcaloide — Purina (dimetilxantina; alcaloide de xantina) |
| CAS | 58-55-9 |
| Fuente principal | Camellia sinensis (hojas de té; traza), sintetizada farmacéuticamente |
| Aplicaciones clave | Broncodilatador farmacéutico; asma, EPOC; inhibidor de PDE; antagonista de adenosina; referencia informativa |
| Fuerza de la afirmación | Alta (como broncodilatador farmacéutico); Solo informativo (suplemento) |
| Forma típica | Comprimido farmacéutico de liberación sostenida (Theo-Dur, Uniphyl); aminofilina IV (etilendiamina de teofilina); no es un suplemento dietético |
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Origen del nombre: De theos (griego: dios) + phyllon (griego: hoja) — refiriéndose a su aislamiento de las hojas de té (Camellia sinensis, la "hoja divina"). La teofilina fue aislada del té por Albrecht Kossel en 1888 y sintetizada por Emil Fischer y Lorenz Ach en 1895. Es el isómero 1,3-dimetilxantina — estrechamente relacionado con la cafeína (1,3,7-trimetilxantina) y la teobromina (3,7-dimetilxantina). A pesar de ser un producto natural, la teofilina se produce farmacéuticamente (no se extrae del té) porque las concentraciones en el té (~0.8–2.8 mg/100 mL de té preparado) están muy por debajo de las dosis terapéuticas (10–20 μg/mL de plasma — requiriendo 200–600 mg/día por vía oral). Farmacología — mecanismo dual: (1) Inhibidor no selectivo de PDE — aumentando el cAMP en el músculo liso bronquial y las células inflamatorias, produciendo broncodilatación y efectos antiinflamatorios; (2) Antagonista del receptor de adenosina — bloqueando los receptores A1, A2A, A2B, efectos broncodilatadores y antiinflamatorios adicionales. Uso clínico: La teofilina fue un broncodilatador primario para el asma desde la década de 1930 hasta la de 1980. Su estrecho índice terapéutico (relación plasma tóxico/terapéutico ~2:1) y múltiples interacciones farmacológicas causaron altas tasas de toxicidad. Ha sido reemplazada en gran medida por broncodilatadores inhalados más seguros (salbutamol, tiotropio) y corticosteroides inhalados, pero conserva su uso para: exacerbaciones de EPOC, asma nocturna y en entornos de bajos ingresos donde la terapia inhalada es inaccesible. Estado del suplemento: Fármaco farmacéutico; no es un suplemento. La teofilina derivada del té en dosis dietéticas no tiene efecto broncodilatador farmacéutico.
Teofilina — Contexto Farmacéutico
Mecanismo broncodilatador: La teofilina relaja el músculo liso bronquial mediante la elevación del cAMP (inhibición de PDE) y el antagonismo del receptor de adenosina. A niveles plasmáticos terapéuticos (10–20 µg/mL), produce una broncodilatación clínicamente significativa y reduce la activación de células inflamatorias (mastocitos, eosinófilos, neutrófilos). La actividad antiinflamatoria a dosis sub-broncodilatadoras (5–10 µg/mL) es de interés para el manejo de la EPOC, donde la inflamación es el principal motor patológico. Evidencia farmacéutica: Alta.
Estrecho índice terapéutico — perfil de toxicidad: A niveles plasmáticos superiores a 20 µg/mL: náuseas, vómitos, arritmias cardíacas (fibrilación auricular, taquicardia supraventricular) y convulsiones. Las muertes por toxicidad de teofilina ocurrían con frecuencia en la era de las infusiones intravenosas de aminofilina sin un monitoreo riguroso. Múltiples interacciones farmacológicas (los inhibidores de CYP1A2 aumentan los niveles de teofilina: ciprofloxacina, eritromicina, fluvoxamina; los inductores de CYP1A2 disminuyen los niveles: tabaquismo). Este estrecho índice terapéutico es la razón principal por la que la teofilina ha sido desplazada por alternativas más seguras. Referencia de seguridad crítica.
Apnea neonatal — indicación única: La teofilina (como aminofilina) y la cafeína se utilizan para la apnea de la prematuridad, estimulando el impulso respiratorio en bebés prematuros mediante el antagonismo del receptor A1 de adenosina en el tronco encefálico. El citrato de cafeína (Cafcit) ahora se prefiere sobre la aminofilina para la apnea neonatal debido a su índice terapéutico más amplio. Esto representa una de las pocas aplicaciones restantes de teofilina no para adultos. Evidencia farmacéutica: Alta.
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Preguntas Frecuentes — Teofilina
¿Cuánta teofilina hay en el té y es farmacológicamente significativa?
El té negro preparado contiene aproximadamente 0.8–2.8 mg de teofilina por cada 100 mL. Una taza típica (240 mL) proporciona ~2–7 mg de teofilina. La dosis terapéutica broncodilatadora es de 200–600 mg/día (buscando niveles plasmáticos de 10–20 µg/mL). El té proporciona aproximadamente el 1–3% de la dosis diaria terapéutica mínima por taza — no es farmacológicamente significativa para la broncodilatación. La teofilina del té contribuye al leve efecto estimulante junto con la cafeína, pero no es su principal contribuyente (la cafeína proporciona ~95% del contenido de xantina del té).
¿Qué reemplazó a la teofilina para el manejo del asma?
La teofilina ha sido reemplazada en gran medida por: (1) Agonistas β2 de acción corta inhalados (SABA: salbutamol/albuterol) para el alivio agudo — inicio más rápido, mayor selectividad β2, menos efectos sistémicos; (2) Corticosteroides inhalados (ICS: beclometasona, fluticasona) para la terapia antiinflamatoria de mantenimiento; (3) Agonistas β2 de acción prolongada inhalados (LABA: salmeterol, formoterol) para la broncodilatación sostenida; (4) Biológicos (mepolizumab, dupilumab) para el asma eosinofílica grave. La teofilina mantiene un papel para la EPOC y el asma nocturna, donde su mecanismo único complementa la terapia con ICS/LABA.
¿Afecta el tabaquismo los niveles de teofilina?
Sí — significativamente. Fumar cigarrillos induce la CYP1A2 (la enzima principal que metaboliza la teofilina), reduciendo la vida media de la teofilina de ~7–9 horas (no fumadores) a ~3–5 horas (fumadores). Los fumadores requieren dosis de teofilina entre un 50% y un 100% más altas que los no fumadores para lograr niveles plasmáticos equivalentes. Cuando un paciente deja de fumar, la inducción de CYP1A2 disminuye en cuestión de semanas, lo que podría causar toxicidad por teofilina con la dosis que antes era adecuada para ellos. La reducción de la dosis de teofilina y el monitoreo de los niveles plasmáticos cuando un paciente deja de fumar es el estándar de atención.
¿Está el roflumilast (Daliresp) relacionado con la teofilina?
Ambos son inhibidores de PDE pero difieren en selectividad. La teofilina es un inhibidor no selectivo de PDE (inhibe PDE1, 2, 3, 4, 5). El roflumilast es un inhibidor altamente selectivo de PDE4 — PDE4 es la isoforma de PDE predominante en las células inflamatorias (neutrófilos, macrófagos, eosinófilos). Esta selectividad permite que el roflumilast logre efectos antiinflamatorios en la EPOC a dosis que evitan el riesgo de arritmias cardíacas de la teofilina (inhibición de PDE3). El roflumilast representa la clase de fármacos que la experiencia clínica con la teofilina ayudó a inspirar, con la selectividad de PDE4 como la mejora clave.
Compuestos relacionados: Cafeína, Teobromina, Piperina, Vasicinona
Escala de fuerza de la afirmación – Alta = múltiples ensayos clínicos aleatorizados en humanos; Moderada = ensayos limitados o fuerte convergencia preclínica; Emergente = datos de laboratorio o animales en etapa temprana.
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