Acacetin (Flavon · Antiarrhythmikum · Entzündungshemmend)
Compiled from published pharmacological and botanical literature. Not independently verified by Herbuno. Spotted an error or have a correction? Flag it below →
| Verbindung | Acacetin (4′-Methoxyapigenin; 5,7-Dihydroxy-4′-methoxyflavon) |
| Chemische Klasse | Polyphenol — Flavon (Apigenin 4′-methylether; A-Ring hydroxyliert, B-Ring monomethoxyliert) |
| CAS | 480-44-4 |
| Primärquelle | Robinia pseudoacacia (Blüten der Scheinakazie), Populus spp. (Propolis aus Pappelknospen), Chrysanthemum spp. |
| Schlüsselanwendungen | Antiarrhythmisch; entzündungshemmend; antioxidativ; krebshemmend |
| Stärke der Behauptung | Mäßig |
| Typische Form | Robinia-Blütenextrakt; Propolis-Extrakt (Acacetin als geringfügiges Flavon); Chrysanthemen-Extrakt |
| Kaufen Sie bei Herbuno | Verfügbarkeit auf Anfrage — Großhandelspreise anfragen → |
Namensursprung: Acacetin ist nach Acacia benannt – der Gattung, aus der es erstmals isoliert wurde (obwohl sich die Taxonomie geändert hat; Robinia pseudoacacia, die Scheinakazie, wurde historisch als Akazie klassifiziert). Es ist der 4′-Methylether von Apigenin – die einzelne Methoxygruppe an der para-Position des B-Rings unterscheidet es von Apigenin (4′-OH) und von Genkwanin (7-O-Methylapigenin) in der Apigenin-Methylierungsreihe. Traditionelle Anwendung: Die Blüten der Scheinakazie (Robinia pseudoacacia) werden in der europäischen Volksmedizin für spasmolytische und entzündungshemmende Anwendungen verwendet, und die Blüten werden in der mitteleuropäischen und osteuropäischen Küche verzehrt. Propolis-Zubereitungen – die Acacetin als geringfügigen Flavonbestandteil neben Chrysin, Pinocembrin und Phenethyl-Kaffeesäureester enthalten – werden in der Volksmedizin in Asien, Osteuropa und dem Nahen Osten für antimikrobielle, wundheilende und immunstimulierende Anwendungen eingesetzt. Forschungsentwicklung: Acacetin hat gezielte Forschungsaufmerksamkeit für seine antiarrhythmische Aktivität erregt – insbesondere die Hemmung des ultraschnellen verzögerten Gleichrichter-Kaliumstroms (IKur) in atrialen Kardiomyozyten, einem Ziel, das für Vorhofflimmern (AF) relevant ist, ohne das ventrikuläre proarrhythmische Risiko, das mit nicht-selektiven K+-Kanalblockern verbunden ist. Dieser atrial-selektive antiarrhythmische Mechanismus positioniert Acacetin als potenziell sichereren AF-Behandlungskandidaten. Kommerzielle Quelle: Acacetin ist derzeit nicht als eigenständiger standardisierter Extrakt im Herbuno-Katalog erhältlich; Verfügbarkeit auf Anfrage.
Nachweise für Acacetin-Anwendungen
Antiarrhythmische Aktivität: Acacetin hemmt selektiv IKur (Kv1.5-Kanäle), den ultraschnellen verzögerten Gleichrichter-K+-Strom, der überwiegend in atrialen (nicht ventrikulären) Kardiomyozyten exprimiert wird. Diese atriale Selektivität ist klinisch wichtig – die Blockade ventrikulärer K+-Kanäle führt zu QT-Verlängerung und Torsades de Pointes-Risiko, während die atrial-selektive IKur-Blockade AF ohne dieses Risiko umwandelt. In Hunde-AF-Modellen beendet und verhindert Acacetin (oral und i.v.) AF wirksam ohne QT-Verlängerung oder Induktion ventrikulärer Arrhythmien. Pharmakokinetische Phase-I-Studien an gesunden Probanden wurden berichtet. Stärke der Behauptung: Mäßig.
Entzündungshemmend: Acacetin hemmt die COX-2-, 5-LOX- und iNOS-Expression in LPS-stimulierten Makrophagenmodellen über die Unterdrückung des NF-κB- und MAPK-Signalwegs. Bei 10–50 μM reduziert es die Prostaglandin E₂- und Leukotrien B₄-Produktion in Vergleichsstudien potenter als sein Parent-Aglykon Apigenin. Stärke der Behauptung: Mäßig.
Antioxidativ: Acacetin fängt DPPH-, ABTS- und Superoxidradikale mit einer Aktivität ab, die in einigen Assays mit Quercetin vergleichbar ist. Die Induktion des Nrf2/HO-1-Signalwegs bietet eine indirekte antioxidative Zytoprotektion in Hepatozyten- und neuronalen Modellen. Stärke der Behauptung: Mäßig.
Antiproliferativ: Acacetin zeigt selektive Zytotoxizität in mehreren Krebszelllinien (Brust-, Lungen-, hepatozelluläres Karzinom) über G1/S-Arrest, PARP-Spaltung und mitochondrialen Signalweg-Apoptose bei Konzentrationen von 20–80 μM. Die Hemmung des PI3K/Akt- und mTOR-Signalwegs ist mechanistisch dokumentiert. Die Forschung ist präklinisch. Stärke der Behauptung: Aufkommend.
Verfügbarkeit und Großhandelspreise anfragen →
Standardisierte Extraktpulver durchsuchen →
Dosierung & Formulatorspezifikation
Für Acacetin gibt es keine Daten zur Dosierung für menschliche Nahrungsergänzungsmittel. Pharmakokinetische Studien an gesunden Probanden verwendeten Einzeldosen zur intravenösen oder oralen Verabreichung zur Charakterisierung der Pharmakokinetik und nicht zur therapeutischen Dosierung. Präklinische antiarrhythmische Wirksamkeit wurde bei 5–30 mg/kg in Hunde-Modellen nachgewiesen; eine Schätzung der humanäquivalenten Dosis ist ohne Phase-II-Studiendaten verfrüht.
Für Formulierer, die an der Flavon-Antiarrhythmika-Klasse interessiert sind, ist Acacetin als Bestandteil von Propolis- oder Robinienblütenextrakten zugänglicher als als isolierte Verbindung. Propolis-Extrakt (standardisiert auf Gesamtflavonoide ≥15%) liefert Acacetin zusammen mit Chrysin, Pinocembrin und Kaffeesäureestern. Extrakt aus schwarzen Akazienblüten ist bei einigen osteuropäischen botanischen Lieferanten erhältlich.
Die Lipophilie von Acacetin (logP ~2,5) ist höher als die von Apigenin (logP ~2,0), was die Membranpenetration für intrazelluläre entzündungshemmende Ziele verbessert. Die wässrige Löslichkeit ist gering; lipidbasierte oder phospholipid-komplexierte Darreichungsformen sind für orale Nahrungsergänzungsmittel geeignet.
Es sind keine klinisch signifikanten Arzneimittelwechselwirkungen für Acacetin in Nahrungsergänzungsmitteln dokumentiert. Angesichts des antiarrhythmischen Mechanismus (K+-Kanal-Modulation) sollten Formulierer beachten, dass die hochdosierte Ko-Verabreichung von Acacetin-Isolat mit antiarrhythmischen Medikamenten professionelle Überwachung erfordert, obwohl dieses Risiko bei typischen Expositionen mit Pflanzenextrakten theoretisch ist.
Häufig gestellte Fragen – Acacetin
Was macht den antiarrhythmischen Mechanismus von Acacetin atrial-selektiv?
Der ultraschnelle verzögerte Gleichrichter-K+-Strom (IKur), der durch Kv1.5-Kanäle vermittelt wird, wird überwiegend in menschlichen atrialen Kardiomyozyten mit minimaler ventrikulärer Expression exprimiert. Medikamente, die IKur blockieren, verkürzen daher selektiv die atriale Aktionspotentialdauer und Refraktärzeit, wodurch Vorhofflimmern unterdrückt wird, ohne das ventrikuläre QT-Intervall zu verlängern – der Mechanismus, der für die tödliche Arrhythmie Torsades de Pointes verantwortlich ist und nicht-selektive K+-Kanalblocker wie Sotalol und Chinidin begrenzt.
Wie unterscheidet sich Acacetin von Apigenin?
Acacetin ist der 4′-Methylether von Apigenin – eine Hydroxylgruppe ist an der para-Position des B-Rings methyliert. Dies erhöht die Lipophilie und metabolische Stabilität, während sich die pharmakologische Selektivität verschiebt: Acacetin hat eine stärkere Kv1.5-Kanalaffinität und eine verbesserte entzündungshemmende Potenz in einigen Assays, während Apigenin eine stärkere 5-HT1A-Bindung und eine besser charakterisierte anxiolytische Aktivität aufweist. Beide teilen die 5,7-Dihydroxy-A-Ring-Struktur.
Ist Acacetin in standardisierten Propolisextrakten enthalten?
Ja – Propolis enthält typischerweise Acacetin neben Chrysin, Pinocembrin, Kaempferol, Quercetin und Phenethyl-Kaffeesäureester (CAPE) als Hauptflavon/Flavonoidbestandteile. Die Acacetin-Konzentration variiert je nach geografischer Herkunft der Propolis; gemäßigte europäische und chinesische Propolis enthält einen höheren Flavonoidgehalt als tropische Propolis. Propolisextrakte, die auf ≥15% Gesamtflavonoide standardisiert sind, liefern Acacetin als geringfügigen Bestandteil.
Wie ist der aktuelle klinische Entwicklungsstatus von Acacetin als Antiarrhythmikum?
Acacetin hat Phase-I-Pharmakokinetikstudien an gesunden Probanden abgeschlossen, die eine orale Bioverfügbarkeit und ein akzeptables Sicherheitsprofil zeigten. Zum Zeitpunkt der Referenzierung von HerbIQ wurden keine Phase-II-Wirksamkeitsstudien zur Vorhofflimmerkonversion öffentlich berichtet. Die Verbindung ist ein aktiver Kandidat für die pharmazeutische Forschung, aber kein zugelassenes Antiarrhythmikum in irgendeiner Gerichtsbarkeit.
Verwandte Verbindungen: Apigenin, Chrysin, Diosmetin, Tangeretin
Skala der Behauptungsstärke – Hoch = mehrere menschliche RCTs; Mäßig = begrenzte Studien oder starke präklinische Konvergenz; Aufkommend = frühe Labor- oder Tierdaten.
← HerbIQ Compound Index · HerbIQ P02: Extraktion · HerbIQ P03: Lieferung