Calystegin A3 (Polyhydroxynortropan · Glykosidaseinhibitor · Nahrungsalkaloid)
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| Verbindung | Calystegin A3 |
| Chemische Klasse | Alkaloid — Tropan (Polyhydroxyliertes Tropan; Nortropan-Calystegin) |
| CAS | 117275-05-5 |
| Primärquelle | Solanum tuberosum (Kartoffelwurzeln und -knollen), Calystegia sepium, Convolvulaceae-Arten |
| Schlüsselanwendungen | Glykosidasehemmer, pflanzlicher Abwehrmetabolit; Forschungskontext für Nahrungsergänzungsmittel; Verfügbarkeit auf Anfrage |
| Aussagestärke | Mittel (in vitro Glykosidasehemmung); Aufkommend (in vivo) |
| Typische Form | Forschungsverbund; natürlich in Kartoffeln als geringfügiges Alkaloid neben Solanin/Chaconin vorhanden |
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Namensherkunft: Von Calystegia sepium (Zaunwinde), wo diese Alkaloidklasse erstmals charakterisiert wurde. Calystegine sind eine Familie von polyhydroxylierten Nortropan-Alkaloiden – sie unterscheiden sich von den klassischen Tropan-Alkaloiden (Atropin, Kokain) durch ein hydroxyliertes Nortropan-Ringsystem anstelle des üblichen methylsubstituierten Tropans. Sie besitzen nicht die Estseitenketten von Atropin/Kokain, sondern tragen mehrere Hydroxylgruppen am Ring. Verbreitung: Calystegine sind in den Pflanzenfamilien Convolvulaceae und Solanaceae verbreitet. In Kartoffeln (Solanum tuberosum) kommen Calystegine neben den Solanin/Chaconin-Glykoalkaloiden vor, jedoch als separate, strukturell unterschiedliche Alkaloide. Sie kommen auch in Tomaten, Tollkirsche, Bilsenkraut und zahlreichen Convolvulaceae-Arten vor. Pharmakologisches Interesse: Calystegine sind potente Glykosidasehemmer – sie imitieren Monosaccharid-Zuckerkonfigurationen (das Polyhydroxy-Nortropan ähnelt Pyranose-Zuckern) und hemmen kompetitiv die Enzyme, die glykosidische Bindungen spalten. Dies macht sie pharmakologisch relevant für: (1) Forschung zu lysosomalen Speicherkrankheiten (Glykosidase-Mangelzustände); (2) antidiabetische Forschung (Alpha-Glucosidase-Hemmung, die die Glukoseabsorption reduziert); (3) antivirale Forschung (Glykoprotein-Prozessierungshemmung). Nahrungsergänzungsmittel-Kontext: Calystegin A3 ist nicht kommerziell als Nahrungsergänzungsmittel-Inhaltsstoff erhältlich, aber sein Vorkommen in Nahrungspflanzen (Kartoffel, Tomate) in Spurenmengen trägt zur täglichen Aufnahme von Glykosidasehemmern über die Nahrung bei. Das Forschungsinteresse ist primär pharmakologisch und nicht kommerziell auf Nahrungsergänzungsmittel ausgerichtet. Kommerzielle Quelle: Derzeit nicht im Herbuno-Katalog. Kontaktieren Sie Herbuno für eine Verfügbarkeitsprüfung.
Nachweise für Calystegin-Anwendungen
Glykosidasehemmung – Mechanismus: Calystegine hemmen multiple Glykosidase-Enzyme, einschließlich α-Glucosidase, β-Glucosidase, α-Galactosidase, β-Galactosidase und β-Glucuronidase, in niedrigen mikromolaren Konzentrationen. Das polyhydroxylierte Nortropan imitiert die Übergangszustandskonformation von Glykosylenzym-Zwischenprodukten. Dieser Mechanismus macht Calystegine relevant für Zustände, die eine Dysregulation von Glykosidasen beinhalten. Aussagestärke: Moderat (in vitro Mechanismus gut charakterisiert).
Forschung zu lysosomalen Speicherkrankheiten: Bestimmte Calystegin-Analoga wurden als pharmakologische Chaperone für lysosomale Speicherkrankheiten untersucht, die durch Glykosidase-Mängel verursacht werden (Gaucher-Krankheit – Glucocerebrosidase-Mangel; Pompe-Krankheit – saurer Alpha-Glucosidase-Mangel). Pharmakologische Chaperone stabilisieren fehlgefaltete mutierte Enzyme und stellen deren Aktivität teilweise wieder her. Calystegin B2 hat in zellulären Modellen eine gewisse Wirksamkeit als pharmakologisches Chaperon für die Gaucher-Krankheit gezeigt. Aussagestärke: Aufkommend (zelluläre Modelle; frühe präklinische Phase).
Antidiabetisches Potenzial: Die α-Glucosidase-Hemmung reduziert die Rate der Glukoseabsorption aus komplexen Kohlenhydraten – derselbe Mechanismus wie bei den pharmazeutischen antidiabetischen Medikamenten Acarbose und Miglitol. Die α-Glucosidase-hemmende Aktivität von Calystegin A3 bei niedrigen Konzentrationen deutet darauf hin, dass die Nahrungsaufnahme über Kartoffel- und Tomatenkonsum einen geringen Beitrag zur Glykosidase-Hemmung leistet. Aussagestärke: Aufkommend (in vitro; keine Daten zur humanen Supplementierung).
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Häufig gestellte Fragen – Calystegin
Sind Calystegine toxisch?
In den Konzentrationen, die in Nahrungspflanzen (Kartoffel, Tomate) vorkommen – etwa 1–10 µg/g Frischgewicht – gelten Calystegine nicht als toxisch. Sie unterscheiden sich sowohl strukturell als auch pharmakologisch von Solanin/Chaconin (den toxischen Glykoalkaloiden in Kartoffeln). In hohen Dosen würde die Glykosidasehemmung GI-Effekte verursachen (ähnlich den GI-Nebenwirkungen von Acarbose durch die Hemmung intestinaler Glykosidasen) – Blähungen und GI-Krämpfe durch unverdaute Kohlenhydrate, die den Dickdarm erreichen.
Wie stehen Calystegine strukturell zu Atropin und Kokain?
Calystegine teilen das Tropan-Ringsystem mit Atropin und Kokain, unterscheiden sich jedoch grundlegend: (1) Es sind Nortropane (N-H statt N-Methyl); (2) Sie tragen mehrere Hydroxylgruppen anstelle von Esterseitenketten; (3) Sie haben keine anticholinergen oder lokalanästhetischen Eigenschaften. Das polyhydroxylierte Nortropan-Gerüst – das einem Zucker-Pyranose ähnelt – ist das Merkmal, das Calysteginen ihre Glykosidase-hemmende Aktivität verleiht, die bei klassischen Tropan-Alkaloiden völlig fehlt.
Sind Calystegine in kommerzieller Kartoffelstärke oder Mehl vorhanden?
Calystegine sind wasserlöslich und hauptsächlich in der Schale und im äußeren Fruchtfleisch der Kartoffel vorhanden. Die Verarbeitung von Kartoffelstärke und Mehl beinhaltet die Extraktion von Stärke aus zerbrochenen Zellen und das Waschen, was den Calystegin-Gehalt erheblich reduziert. Kommerzielle Kartoffelstärke hat einen sehr niedrigen oder nicht nachweisbaren Calystegin-Gehalt. Ganze Kartoffelzubereitungen (einschließlich Schale) und Kartoffelsaft haben höhere Calystegin-Werte als verarbeitete Stärkeprodukte.
Können Calystegine als natürliche Acarbose-Alternativen verwendet werden?
Theoretisch ist der α-Glucosidase-hemmende Mechanismus analog zu Acarbose (dem pharmazeutischen Alpha-Glucosidase-Inhibitor für Typ-2-Diabetes). Die Wirksamkeit von Calysteginen zur Hemmung der intestinalen α-Glucosidase bei realistischen Expositionen über die Nahrung liegt jedoch weit unter therapeutischen Schwellenwerten. Für eine sinnvolle glykämische Kontrolle über die α-Glucosidase-Hemmung ist pharmazeutisches Acarbose in kontrollierten Dosen weitaus geeigneter. Maulbeerblattextrakt (der 1-Desoxynojirimycin enthält, einen potenten Glykosidase-Inhibitor mit ebenfalls polyhydroxylierter Struktur) ist ein kommerziell etablierterer botanischer Ansatz für diesen Mechanismus.
Verwandte Verbindungen: Solanin, Atropin, Kokain, Hyoscyamin
Skala der Aussagestärke – Hoch = mehrere humanen RCTs; Mittel = begrenzte Studien oder starke präklinische Konvergenz; Aufkommend = frühe Labor- oder Tierdaten.
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